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산소 요법은 현대 의학에서 가장 흔히 사용되는 방법 중 하나이지만 산소 요법의 적응증에 대한 오해가 여전히 존재하며 산소를 부적절하게 사용하면 심각한 독성 반응이 발생할 수 있습니다.

조직 저산소증의 임상 평가

조직 저산소증의 임상 양상은 다양하고 비특이적이며, 가장 두드러지는 증상으로는 호흡곤란, 호흡곤란, 빈맥, 호흡곤란, 급격한 정신 상태 변화, 부정맥 등이 있습니다. 조직(장기) 저산소증의 존재를 확인하기 위해서는 혈청 젖산(허혈 및 심박출량 감소 시 상승)과 SvO2(심박출량 감소, 빈혈, 동맥 저산소증, 높은 대사율 시 감소)가 임상 평가에 도움이 됩니다. 그러나 젖산은 저산소 상태가 아닌 상태에서도 상승할 수 있으므로, 젖산 상승만으로 진단을 내릴 수 없습니다. 악성 종양의 급속한 성장, 조기 패혈증, 대사 장애, 카테콜아민 투여 등 해당과정이 증가한 상태에서도 젖산이 상승할 수 있기 때문입니다. 크레아티닌, 트로포닌 또는 간 효소 상승과 같이 특정 장기 기능 장애를 나타내는 다른 검사 결과 또한 중요합니다.

동맥 산소화 상태의 임상 평가

청색증. 청색증은 일반적으로 저산소증 후기에 나타나는 증상으로, 빈혈이나 혈류 관류 불량에서는 나타나지 않을 수 있고, 피부색이 어두운 사람들은 청색증을 감지하기 어렵기 때문에 저산소증이나 저산소증을 진단하는 데 신뢰할 수 없는 경우가 많습니다.

맥박 산소 측정 모니터링. 비침습적 맥박 산소 측정 모니터링은 모든 질병 모니터링에 널리 사용되어 왔으며, 추정된 SaO2를 SpO2라고 합니다. 맥박 산소 측정 모니터링의 원리는 빌의 법칙으로, 용액 내 미지 물질의 농도는 빛의 흡수를 통해 측정할 수 있다는 것입니다. 빛이 조직을 통과하면 대부분은 조직의 구성 요소와 혈액에 흡수됩니다. 그러나 심장이 박동할 때마다 동맥혈은 박동성 흐름을 겪으므로 맥박 산소 측정 모니터는 660nm(적색)와 940nm(적외선)의 두 파장에서 빛 흡수 변화를 감지할 수 있습니다. 환원 헤모글로빈과 산소화 헤모글로빈의 흡수율은 이 두 파장에서 다릅니다. 비박동성 조직의 흡수율을 뺀 후, 총 헤모글로빈에 대한 산소화 헤모글로빈의 농도를 계산할 수 있습니다.

맥박 산소 측정을 모니터링하는 데는 몇 가지 제한이 있습니다. 이러한 파장을 흡수하는 혈액 내 물질은 후천성 헤모글로빈병증(카르복시헤모글로빈 및 메트헤모글로빈혈증), 메틸렌 블루 및 특정 유전적 헤모글로빈 변이를 포함하여 측정 정확도에 영향을 줄 수 있습니다. 660나노미터 파장에서 카르복시헤모글로빈의 흡수는 산소화된 헤모글로빈의 흡수와 유사합니다. 940나노미터 파장에서는 흡수가 매우 적습니다. 따라서 일산화탄소 포화 헤모글로빈과 산소 포화 헤모글로빈의 상대 농도에 관계없이 SpO2는 일정하게 유지됩니다(90%~95%). 메트헤모글로빈혈증에서 헴철이 1가 철 상태로 산화되면 메트헤모글로빈은 두 파장의 흡수 계수를 동일하게 만듭니다. 이로 인해 SpO2는 비교적 넓은 메트헤모글로빈 농도 범위 내에서 83%~87% 범위 내에서만 변합니다. 이 경우, 동맥혈 산소 측정에는 네 가지 형태의 헤모글로빈을 구별하기 위해 네 가지 파장의 빛이 필요합니다.

맥박 산소 측정 모니터링은 충분한 박동성 혈류에 의존합니다. 따라서 쇼크 저관류 또는 비박동성 심실 보조 장치(심박출량이 심박출량의 일부만 차지하는 경우)를 사용하는 경우에는 맥박 산소 측정 모니터링을 사용할 수 없습니다. 심각한 삼첨판 역류의 경우, 정맥혈의 탈산소헤모글로빈 농도가 높으며, 정맥혈의 박동으로 인해 혈중 산소 포화도가 낮아질 수 있습니다. 심각한 동맥 저산소증(SaO2<75%)의 경우, 이 기법이 이 범위 내에서 검증된 적이 없으므로 정확도가 떨어질 수 있습니다. 마지막으로, 점점 더 많은 사람들이 맥박 산소 측정 모니터링이 피부색이 어두운 사람들이 사용하는 특정 장치에 따라 동맥 헤모글로빈 포화도를 최대 5~10%p까지 과대평가할 수 있다는 사실을 깨닫고 있습니다.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 비율(일반적으로 P/F 비율이라고 하며, 범위는 400~500mmHg)은 폐의 비정상적인 산소 교환 정도를 반영하며, 기계적 환기로 FIO2를 정확하게 설정할 수 있으므로 이 맥락에서 가장 유용합니다. 300mmHg 미만의 AP/F 비율은 임상적으로 유의미한 가스 교환 이상을 나타내며, 200mmHg 미만의 P/F 비율은 심각한 저산소증을 나타냅니다. P/F 비율에 영향을 미치는 요인에는 환기 설정, 호기말 양압(PPH), FIO2가 있습니다. FIO2 변화가 P/F 비율에 미치는 영향은 폐 손상의 특성, 션트 분율, FIO2 변화 범위에 따라 달라집니다. PaO2가 없는 경우 SpO2/FIO2는 합리적인 대체 지표로 사용될 수 있습니다.

폐포 동맥 산소 분압(Aa PO2) 차이. Aa PO2 차이 측정은 계산된 폐포 산소 분압과 측정된 동맥 산소 분압의 차이로, 가스 교환 효율을 측정하는 데 사용됩니다.

해수면에서 주변 공기를 호흡할 때의 "정상적인" Aa PO2 차이는 연령에 따라 다르며 10~25mmHg(2.5+0.21 x 연령[세])입니다. 두 번째 영향 요인은 FIO2 또는 PAO2입니다. 이 두 요인 중 하나가 증가하면 Aa PO2 차이가 증가합니다. 이는 폐포 모세혈관의 기체 교환이 헤모글로빈 산소 해리 곡선의 평평한 부분(기울기)에서 발생하기 때문입니다. 동일한 정도의 정맥 혼합 하에서 혼합된 정맥혈과 동맥혈 사이의 PO2 차이가 증가합니다. 반대로 환기가 부족하거나 고도가 높아 폐포 PO2가 낮으면 Aa 차이가 정상보다 낮아져 폐 기능 장애를 과소평가하거나 부정확하게 진단할 수 있습니다.

산소화 지수. 산소화 지수(OI)는 기계 환기 환자의 산소화 유지에 필요한 인공호흡 보조 강도를 평가하는 데 사용할 수 있습니다. 평균 기도압(MAP, cm H₂O), 산소분압(FIO₂), 그리고 PaO₂(mm Hg) 또는 SpO₂를 포함하며, 40을 초과하는 경우 체외막산소화요법(ECOT)의 기준으로 사용할 수 있습니다. 정상치는 4 cm H₂O/mm Hg 미만입니다. cm H₂O/mm Hg(1.36)의 균일한 값으로 인해 이 비율을 보고할 때 일반적으로 단위는 포함되지 않습니다.

급성 산소 요법의 적응증
환자가 호흡곤란을 경험하는 경우, 저산소증 진단 전에 일반적으로 산소 보충이 필요합니다. 동맥 산소분압(PaO2)이 60mmHg 미만일 때, 산소 섭취량의 가장 명확한 지표는 동맥 저산소증이며, 이는 일반적으로 동맥 산소 포화도(SaO2) 또는 말초 산소 포화도(SpO2)가 89%~90%에 해당합니다. PaO2가 60mmHg 미만으로 떨어지면 혈중 산소 포화도가 급격히 감소하여 동맥 산소량이 크게 감소하고 조직 저산소증을 유발할 수 있습니다.

동맥 저산소증 외에도 드물게 산소 보충이 필요할 수 있습니다. 중증 빈혈, 외상, 수술로 인한 중증 환자는 동맥 산소 수치를 증가시켜 조직 저산소증을 줄일 수 있습니다. 일산화탄소(CO) 중독 환자의 경우, 산소 보충은 혈중 용존산소량을 증가시키고, 헤모글로빈에 결합된 CO를 대체하며, 산소화된 헤모글로빈의 비율을 증가시킬 수 있습니다. 순수 산소 흡입 후 일산화탄소헤모글로빈의 반감기는 70~80분인 반면, 주변 공기를 흡입할 때의 반감기는 320분입니다. 고압 산소 환경에서는 순수 산소 흡입 후 일산화탄소헤모글로빈의 반감기가 10분 미만으로 단축됩니다. 고압 산소는 일반적으로 일산화탄소헤모글로빈 수치가 높거나(>25%), 심장 허혈 또는 감각 이상이 있는 상황에서 사용됩니다.

근거 자료가 부족하거나 부정확한 데이터에도 불구하고, 다른 질병에도 산소 보충이 도움이 될 수 있습니다. 산소 요법은 군발 두통, 겸상 적혈구 통증 위기, 저산소증 없이 호흡 곤란을 완화하는 데 흔히 사용됩니다. 기흉, 그리고 종격동 폐기종(흉부 공기 흡수 촉진)에도 산소 요법이 사용됩니다. 수술 중 고산소가 수술 부위 감염 발생률을 감소시킬 수 있다는 증거가 있습니다. 그러나 산소 보충은 수술 후 메스꺼움/구토를 효과적으로 감소시키지 못하는 것으로 보입니다.

외래 환자의 산소 공급 능력이 향상됨에 따라 장기 산소 요법(LTOT)의 사용도 증가하고 있습니다. 장기 산소 요법 시행 기준은 이미 매우 명확합니다. 장기 산소 요법은 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 치료에 흔히 사용됩니다.
저산소혈증성 만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자에 대한 두 가지 연구에서 LTOT에 대한 지지 데이터를 제공합니다.첫 번째 연구는 1980년에 시행된 야간 산소 요법 시험(NOTT)으로, 환자들은 무작위로 야간(최소 12시간) 또는 지속적인 산소 요법에 배정되었습니다.12개월과 24개월에서 야간 산소 요법만 받은 환자는 사망률이 더 높습니다.두 번째 실험은 1981년에 시행된 의학 연구 위원회 가족 시험으로, 환자들은 무작위로 산소를 받지 않은 그룹과 하루 최소 15시간 동안 산소를 받은 그룹의 두 그룹으로 나뉘었습니다.NOTT 테스트와 유사하게, 무산소 그룹의 사망률이 유의하게 더 높았습니다.두 시험의 대상은 최대 치료를 받고 PaO2가 55mmHg 미만인 안정적인 상태의 비흡연 환자이거나 PaO2가 60mmHg 미만인 적혈구 증가증이나 폐 심장 질환이 있는 환자였습니다.

이 두 가지 실험은 하루 15시간 이상 산소를 보충하는 것이 산소를 전혀 공급받지 않는 것보다 낫고, 지속적인 산소 요법이 밤에만 치료하는 것보다 낫다는 것을 보여줍니다. 이러한 임상시험의 선정 기준은 현재 의료보험 회사와 ATS가 LTOT 지침을 개발하는 근거가 됩니다. LTOT가 다른 저산소성 심혈관 질환에도 적용된다는 추론은 타당하지만, 현재 관련 실험적 근거는 부족합니다. 최근 다기관 임상시험에서는 휴식기 기준을 충족하지 않거나 운동으로만 유발된 저산소증을 가진 COPD 환자의 사망률이나 삶의 질에 대한 산소 요법의 영향에 차이가 없음을 발견했습니다.

수면 중 혈중 산소 포화도가 심각하게 감소하는 환자에게 의사들은 때때로 야간 산소 보충을 처방합니다. 현재 폐쇄성 수면 무호흡증 환자에게 이러한 접근법을 사용하는 것을 뒷받침하는 명확한 근거는 없습니다. 폐쇄성 수면 무호흡증이나 비만성 저호흡 증후군으로 인해 야간 호흡이 곤란한 환자의 경우, 산소 보충보다는 비침습적 양압 환기가 주요 치료 방법입니다.

고려해야 할 또 다른 문제는 항공 여행 중 산소 보충이 필요한지 여부입니다. 대부분의 상업용 항공기는 일반적으로 기내 압력을 고도 8,000피트(약 2,400m)에 해당하는 고도까지 높이며, 흡입 산소 분압은 약 108mmHg입니다. 폐 질환 환자의 경우 흡입 산소 분압(PiO2)이 감소하면 저산소증이 발생할 수 있습니다. 여행 전에 환자는 동맥혈 가스 검사를 포함한 종합적인 의학적 평가를 받아야 합니다. 환자의 지상 산소 분압(PaO2)이 70mmHg 이상(SpO2>95%)인 경우, 비행 중 산소 분압은 50mmHg를 초과할 가능성이 높으며, 이는 일반적으로 최소한의 신체 활동을 감당하기에 충분한 수준으로 간주됩니다. SpO2 또는 PaO2가 낮은 환자의 경우, 일반적으로 15% 산소를 흡입하는 6분 보행 검사 또는 저산소증 시뮬레이션 검사를 고려할 수 있습니다. 항공 여행 중 저산소증이 발생하면 비강 캐뉼라를 통해 산소를 투여하여 산소 섭취량을 늘릴 수 있습니다.

산소 중독의 생화학적 기초

산소 독성은 활성 산소종(ROS)의 생성으로 인해 발생합니다. ROS는 짝을 이루지 않은 궤도 전자를 가진 산소 유래 자유 라디칼로, 단백질, 지질, 핵산과 반응하여 구조를 변화시키고 세포 손상을 유발할 수 있습니다. 정상적인 미토콘드리아 대사 과정에서 소량의 ROS가 신호 분자로 생성됩니다. 면역 세포 또한 ROS를 이용하여 병원균을 사멸시킵니다. ROS에는 슈퍼옥사이드, 과산화수소(H₂O₂), 그리고 하이드록실 라디칼이 포함됩니다. 과도한 ROS는 세포 방어 기능을 초과하여 세포 사멸 또는 세포 손상을 유발합니다.

활성산소(ROS) 생성으로 인한 손상을 제한하기 위해, 세포의 항산화 보호 기전은 자유 라디칼을 중화시킬 수 있습니다. 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제는 슈퍼옥사이드를 H₂O₂로 전환하고, H₂O₂는 카탈라아제와 글루타티온 퍼옥시다아제에 의해 H₂O와 O₂로 전환됩니다. 글루타티온은 ROS 손상을 제한하는 중요한 분자입니다. 다른 항산화 분자로는 알파 토코페롤(비타민 E), 아스코르브산(비타민 C), 인지질, 시스테인이 있습니다. 인간의 폐 조직은 세포외 항산화제와 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제 동종효소를 고농도로 함유하고 있어 다른 조직에 비해 고농도의 산소에 노출되었을 때 독성이 적습니다.

고산소증으로 유발된 활성산소종(ROS)에 의한 폐 손상은 두 단계로 나눌 수 있습니다. 첫째, 삼출성 단계는 폐포 1형 상피세포와 내피세포의 사멸, 간질 부종, 그리고 폐포 내 삼출성 호중구의 충만을 특징으로 합니다. 둘째, 증식 단계(proliferation phase)는 내피세포와 2형 상피세포가 증식하여 이전에 노출되었던 기저막을 덮는 단계입니다. 산소 손상 회복기의 특징은 섬유아세포 증식과 간질 섬유화이지만, 모세혈관 내피세포와 폐포 상피세포는 거의 정상적인 모습을 유지합니다.
폐산소독성의 임상적 증상

독성이 발생하는 노출 수준은 아직 명확하지 않습니다. FIO2가 0.5 미만이면 일반적으로 임상 독성이 발생하지 않습니다. 초기 인체 연구에서는 거의 100% 산소에 노출되면 감각 이상, 메스꺼움, 기관지염이 발생할 수 있으며, 폐활량, 폐 확산 용량, 폐 순응도, 산소포화도(PaO2), pH가 감소할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 산소 독성과 관련된 다른 문제로는 흡수성 무기폐, 산소 유발 고탄산혈증, 급성 호흡곤란 증후군(ARDS), 신생아 기관지폐 이형성증(BPD) 등이 있습니다.
흡수성 무기폐. 질소는 산소에 비해 혈류로 매우 느리게 확산되는 불활성 기체로, 폐포 확장을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 100% 산소를 사용할 경우, 산소 흡수율이 신선 가스의 공급 속도를 초과하기 때문에 질소 결핍은 폐포 환기 관류율(V/Q)이 낮은 부위에서 폐포 허탈을 초래할 수 있습니다. 특히 수술 중 마취와 마비는 잔여 폐 기능 감소를 유발하여 소기도와 폐포의 허탈을 촉진하고, 이로 인해 무기폐가 빠르게 발생할 수 있습니다.

산소 유발 고탄산혈증. 중증 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자는 상태가 악화되는 동안 고농도의 산소에 노출될 경우 심각한 고탄산혈증을 경험하기 쉽습니다. 이러한 고탄산혈증의 기전은 저산소증이 호흡을 유도하는 능력을 억제하는 것입니다. 그러나 모든 환자에게는 다양한 정도로 작용하는 두 가지 다른 기전이 있습니다.
COPD 환자의 저산소증은 낮은 V/Q 영역에서 폐포 산소 분압(PAO2)이 낮아 발생하게 됩니다. 이러한 낮은 V/Q 영역이 저산소증에 미치는 영향을 최소화하기 위해 폐 순환의 두 가지 반응, 즉 저산소성 폐혈관 수축(HPV)과 고탄산성 폐혈관 수축이 혈류를 환기가 잘 되는 부위로 이동시킵니다. 산소 공급으로 PAO2가 증가하면 HPV가 현저히 감소하여 이러한 부위의 관류가 증가하여 V/Q 비율이 낮은 부위가 발생합니다. 이러한 폐 조직은 산소는 풍부하지만 CO2 제거 능력이 약해집니다. 이러한 폐 조직의 관류 증가는 환기가 잘 되는 부위를 희생시키는 대가로 발생하며, 이로 인해 이전처럼 많은 양의 CO2를 방출할 수 없게 되어 고탄산혈증을 유발합니다.

또 다른 이유는 할데인 효과의 약화입니다. 즉, 산소가 공급된 혈액에 비해 산소가 공급되지 않은 혈액은 더 많은 이산화탄소를 운반할 수 있습니다. 헤모글로빈이 산소가 공급되지 않으면 아미노 에스테르 형태로 더 많은 양성자(H+)와 이산화탄소를 결합합니다. 산소 치료 중 탈산소헤모글로빈 농도가 감소함에 따라 이산화탄소와 수소이온의 완충 능력도 감소하여 정맥혈의 이산화탄소 운반 능력이 약화되고, 이로 인해 PaCO2가 증가합니다.

만성 CO2 저류 환자 또는 고위험군 환자, 특히 극심한 저산소증 환자에게 산소를 공급할 때, SpO2를 88%~90% 범위로 유지하기 위해 FIO2를 미세하게 조절하는 것이 매우 중요합니다. 여러 증례 보고에 따르면 산소 조절 실패는 부작용을 초래할 수 있습니다. 병원으로 이송 중 CODP가 급성 악화된 환자를 대상으로 실시한 무작위 배정 연구에서 이를 확실히 입증했습니다. 산소 제한을 하지 않은 환자와 비교했을 때, SpO2를 88%~92% 범위로 유지하기 위해 산소 보충을 무작위 배정한 환자의 사망률은 유의미하게 낮았습니다(7% 대 2%).

ARDS와 BPD. 산소 독성이 ARDS의 병태생리와 관련이 있다는 사실은 오래전부터 알려져 왔습니다. 비인간 포유류에서 100% 산소 노출은 미만성 폐포 손상을 초래하고 궁극적으로 사망에 이를 수 있습니다. 그러나 중증 폐 질환 환자에서 산소 독성의 정확한 증거는 기저 질환으로 인한 손상과 구별하기 어렵습니다. 또한, 많은 염증성 질환은 항산화 방어 기능의 상향 조절을 유발할 수 있습니다. 따라서 대부분의 연구에서 과도한 산소 노출과 급성 폐 손상 또는 ARDS 사이의 상관관계를 입증하지 못했습니다.

폐 유리막 질환은 표면 활성 물질 결핍으로 인해 발생하는 질환으로, 폐포 허탈과 염증을 특징으로 합니다. 유리막 질환이 있는 미숙아는 일반적으로 고농도 산소 흡입이 필요합니다. 산소 독성은 BPD 발병 기전의 주요 요인으로 여겨지며, 기계적 환기가 필요하지 않은 신생아에서도 발생합니다. 신생아는 세포 항산화 방어 기능이 아직 완전히 발달하고 성숙되지 않았기 때문에 고산소 손상에 특히 취약합니다. 미숙아 망막병증은 반복적인 저산소/고산소 스트레스와 관련된 질환이며, 이러한 영향은 미숙아 망막병증에서 확인되었습니다.
폐산소독성의 상승효과

산소 독성을 증가시킬 수 있는 약물은 여러 가지가 있습니다. 산소는 블레오마이신에서 생성되는 활성산소(ROS)를 증가시키고 블레오마이신 가수분해효소를 불활성화합니다. 햄스터의 경우, 높은 산소 분압은 블레오마이신으로 유발된 폐 손상을 악화시킬 수 있으며, 블레오마이신 치료를 받고 수술 전후 높은 산소 분압(FIO2)에 노출된 환자에서 급성호흡곤란증후군(ARDS)이 보고된 사례도 있습니다. 그러나 한 전향적 연구에서는 고농도 산소 노출, 이전 블레오마이신 노출, 그리고 심각한 수술 후 폐 기능 장애 사이의 연관성을 입증하지 못했습니다. 파라콰트는 상업용 제초제로 산소 독성을 증가시키는 또 다른 물질입니다. 따라서 파라콰트 중독 환자와 블레오마이신 노출 환자를 치료할 때는 산소 분압을 최대한 줄여야 합니다. 산소 독성을 악화시킬 수 있는 다른 약물로는 디설피람과 니트로푸란토인이 있습니다. 단백질과 영양소 결핍은 심각한 산소 손상으로 이어질 수 있는데, 이는 글루타치온 합성에 필수적인 티올 함유 아미노산이 부족하거나 항산화 비타민 A와 E가 부족하기 때문일 수 있습니다.
다른 장기 시스템의 산소 독성

고산소증은 폐 이외의 장기에 독성 반응을 일으킬 수 있습니다. 대규모 다기관 후향적 코호트 연구에서 심폐소생술(CPR) 성공 후 사망률 증가와 고산소혈증 사이의 연관성이 나타났습니다. 이 연구에 따르면 CPR 후 PaO2가 300mmHg 이상인 환자는 정상 혈중 산소 또는 저산소혈증 환자에 비해 병원 내 사망 위험비가 1.8(95% CI, 1.8-2.2)이었습니다. 사망률 증가의 원인은 활성산소(ROS)에 의한 고산소 재관류 손상으로 인한 심정지 후 중추신경계 기능 저하입니다. 최근 연구에서는 응급실에서 기관내 삽관 후 저산소혈증이 있는 환자의 사망률 증가가 보고되었는데, 이는 PaO2 상승 정도와 밀접한 관련이 있습니다.

뇌 손상 및 뇌졸중 환자의 경우, 저산소증이 없는 환자에게 산소를 공급하는 것은 아무런 효과가 없는 것으로 보입니다. 한 외상 센터에서 실시한 연구에 따르면, 정상 혈중 산소 수치를 가진 환자에 비해 고산소(PaO2>200mmHg) 치료를 받은 외상성 뇌 손상 환자는 퇴원 시 사망률이 더 높고 글래스고 혼수 점수(Glasgow Coma Score)가 더 낮았습니다. 고압 산소 치료를 받은 환자를 대상으로 한 또 다른 연구에서는 신경학적 예후가 좋지 않았습니다. 대규모 다기관 연구에서는 저산소증(포화도 96% 이상)이 없는 급성 뇌졸중 환자에게 산소를 보충하는 것이 사망률이나 기능적 예후에 아무런 효과가 없었습니다.

급성 심근경색(AMI)에서 산소 보충은 흔히 사용되는 치료법이지만, 이러한 환자에게 산소 요법의 효과는 아직 논란의 여지가 있습니다. 저산소증을 동반한 급성 심근경색 환자의 치료에 산소는 생명을 구할 수 있기 때문에 필수적입니다. 그러나 저산소증이 없는 상태에서 전통적인 산소 보충의 이점은 아직 명확하지 않습니다. 1970년대 후반, 합병증이 없는 급성 심근경색 환자 157명을 대상으로 산소 요법(분당 6L)과 산소 요법을 비교한 이중맹검 무작위 대조 시험이 진행되었습니다. 그 결과, 산소 요법을 받은 환자에서 동성빈맥 발생률이 더 높고 심근 효소 수치도 더 높게 나타났지만, 사망률에는 차이가 없었습니다.

저산소증이 없는 ST 분절 상승 급성 심근경색 환자에서, 8 L/min의 비강 캐뉼라 산소 요법은 주변 공기 흡입에 비해 효과가 없습니다. 6 L/min의 산소 흡입과 주변 공기 흡입을 비교한 다른 연구에서는 급성 심근경색 환자에서 1년 사망률과 재입원율에 차이가 없었습니다. 병원 밖에서 심정지 환자가 발생한 경우, 혈중 산소 포화도를 98%~100%와 90%~94%로 조절하는 것은 아무런 이점이 없습니다. 급성 심근경색에 대한 고산소혈증의 잠재적 유해 영향으로는 관상동맥 수축, 미세순환계 혈류 분포 장애, 기능적 산소 단락 증가, 산소 소비 감소, 그리고 성공적으로 재관류된 부위의 활성산소(ROS) 손상 증가 등이 있습니다.

마지막으로, 임상 시험과 메타 분석은 중증 입원 환자의 적절한 SpO2 목표 값을 조사했습니다. 보수적 산소 요법(SpO2 목표 94%~98%)과 전통적 요법(SpO2 값 97%~100%)을 비교하는 단일 센터, 오픈 라벨 무작위 시험이 중환자실 환자 434명을 대상으로 실시되었습니다. 보수적 산소 요법을 받도록 무작위로 배정된 환자의 중환자실 사망률은 쇼크, 간부전, 균혈증의 비율이 낮아 개선되었습니다. 이후 메타 분석에는 뇌졸중, 외상, 패혈증, 심근경색, 응급 수술 등 다양한 진단을 받은 16000명 이상의 입원 환자를 모집한 25건의 임상 시험이 포함되었습니다. 이 메타 분석의 결과는 보수적 산소 요법 전략을 받은 환자의 입원 사망률이 증가했음을 보여주었습니다(상대 위험, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

그러나 이후 진행된 두 건의 대규모 연구에서는 보수적 산소 요법 전략이 폐 질환 환자의 인공호흡기 없는 일수나 급성 호흡곤란 증후군(ARDS) 환자의 28일 생존율에 미치는 영향을 입증하지 못했습니다. 최근 기계 환기를 받는 2,541명의 환자를 대상으로 한 연구에서는 세 가지 SpO2 범위(88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) 내에서 표적 산소 보충이 28일 이내 기계 환기 없이 생존일수, 사망률, 심정지, 부정맥, 심근경색, 뇌졸중, 기흉 등의 결과에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. 이러한 데이터를 바탕으로 영국 흉부학회 지침은 대부분의 성인 입원 환자에게 94%~98%의 목표 SpO2 범위를 권장합니다. 이 범위 내의 SpO2(맥박 산소 측정기의 ± 2%~3% 오차 고려)는 혈중 산소 수치에 안전하고 충분한 65~100mmHg의 PaO2 범위에 해당하므로 이는 타당합니다. 고탄산혈증 호흡 부전 위험이 있는 환자의 경우, 산소로 인한 고탄산혈증을 예방하기 위해 88%~92%가 더 안전한 목표치입니다.